Фервекс порошок для приготовления раствора Лимон с сахаром 8 шт

Показания Парацетамол Абсорбция - высокая. Время, необходимое для достижения максимальной концентрации (ТСmax) - 30-60 мин; максимальная концентрация (Сmax) - 5-20 мкг/мл. Связывание с белками плазмы - 15%. Проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Метаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени. В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой. Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль). При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов. Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метоксипарацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами. Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в т.ч. токсической) активностью. Т1/2 - 1-4 ч. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3% в неизмененном виде. У пожилых пациентов снижается клиренс препарата и увеличивается Т1/2. Фенирамин Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Т1/2 из плазмы крови составляет от 1 до 1.5 ч. Выводится из организма преимущественно через почки. Аскорбиновая кислота Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Время создания максимальной терапевтической концентрации (ТСmax) после приема внутрь - 4 ч. Метаболизируется преимущественно в печени. Выводится почками, через кишечник, с потом, в неизмененном виде и в виде метаболитов. Связывание с белками плазмы - 25%. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем - во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плацентарный барьер. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме. Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат. Выводится почками, через кишечник, с потом, грудным молоком в неизмененном виде и в виде метаболитов. Выводится при гемодиализе. Фармакологическое действие Фервекс® - комбинированный препарат, который содержит парацетамол, фенирамин и аскорбиновую кислоту. Парацетамол - ненаркотический анальгетик, блокирует циклооксигеназу, преимущественно в ЦНС, воздействуя на центры боли и терморегуляции; оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Фенирамин - блокатор гистаминовых H1-рецепторов, снижает ринорею и слезотечение, устраняет спастические явления, отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа. Аскорбиновая кислота является ко-фактором некоторых реакций гидроксилирования и амидирования - переносит электроны на ферменты, снабжая их восстановительным эквивалентом. Участвует в реакциях гидроксилирования пролиновых и лизиновых остатков проколлагена с образованием гидроксипролина и гидроксилизина (посттрансляционная модификация коллагена), окислении боковых цепей лизина в белках с образованием гидрокситриметиллизина (в процессе синтеза карнитина), окислении фолиевой кислоты до фолиновой, метаболизме лекарственных средств в микросомах печени и гидроксилировании дофамина с образованием норадреналина. Повышает активность амидирующих ферментов, участвующих в синтезе окситоцина, адренокортикотропного гормона и холецистокинина. Участвует в стероидогенезе в надпочечниках. Лекарственное взаимодействие Этанол усиливает седативное действие антигистаминных препаратов (фенирамин), поэтому следует избегать его приема в период лечения препаратом Фервекс®. Кроме того, этанол при одновременном применении с фенирамином способствует развитию острого панкреатита. Фенирамин усиливает действие седативных препаратов: производных морфина, барбитуратов, бензодиазепиновых и других транквилизаторов, нейролептиков (мепробамат, производные фенотиазина), антидепрессантов (амитриптилин, миртазапин, миансерин), гипотензивных препаратов центрального действия, седативных средств, относящихся к группе блокаторов гистаминовых H1-рецепторов, баклофена; при этом не только возрастает седативный эффект, но и повышается риск развития побочных эффектов препарата (задержка мочи, сухость во рту, запоры). Следует учитывать возможность усиления центральных м-холиноблокирующих эффектов при применении в комбинации с другими препаратами, обладающими м-холиноблокирующей активностью (другие блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов, трициклические антидепрессанты, нейролептики фенотиазинового ряда, спазмолитические и противопаркинсонические средства с м-холиноблокирующей активностью, дизопирамид). При использовании препарата вместе с индукторами микросомального окисления: барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, противосудорожными средствами (фенитоин), флумецинолом, фенилбутазоном, рифампицином и этанолом, значительно повышается риск гепатотоксического действия (за счет входящего в состав парацетамола). ГКС при одновременном применении увеличивают риск развития глаукомы. Прием одновременно с салицилатами повышает риск нефротоксического действия. При одновременном применении с хлорамфениколом (левомицетином) токсичность последнего возрастает. Парацетамол усиливает действие антикоагулянтов непрямого действия и снижает эффективность урикозурических препаратов. Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в т.ч. входящего в состав пероральных контрацептивов). Аскорбиновая кислота улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином. Аскорбиновая кислота снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов. При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой (АСК) повышается выведение с мочой аскорбиновой кислоты и снижается выведение АСК. АСК снижает абсорбцию аскорбиновой кислоты примерно на 30%. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов. Аскорбиновая кислота повышает общий клиренс этанола, который, в свою очередь, снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме. Лекарственные средства хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, ГКС при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты. При одновременном применении аскорбиновая кислота уменьшает хронотропное действие изопреналина. При длительном применении или применении в высоких дозах аскорбиновая кислота может препятствовать взаимодействию дисульфирама и этанола. В высоких дозах аскорбиновая кислота повышает выведение мексилетина почками. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Аскорбиновая кислота уменьшает терапевтическое действие нейролептиков - производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.